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Von Wallace Ravven – Der Rücken von Käfern und der Panzer von Krabben verdanken ihre Härte einem weit verbreiteten Stoff namens Chitin, der nun offenbar Entzündungen der Atemwege und möglicherweise Asthma auslösen kann, wie Wissenschaftler der UCSF herausgefunden haben. Insekten, Schimmelpilze und Parasiten – allesamt häufige Auslöser von Allergien oder Entzündungen – produzieren jährlich Milliarden Tonnen Chitin. Menschen und andere Säugetiere besitzen kein Chitin, verfügen aber über spezielle Enzyme, um es abzubauen. Die Wissenschaftler fragten sich, warum. Sie entdeckten, dass Chitin in den Lungen von Mäusen eine allergische Entzündungsreaktion auslöst und gleichzeitig die Produktion des chitinzerstörenden Enzyms durch die Zellen der Atemwegsschleimhaut erhöht. Dieses und weitere Ergebnisse stützen ihre noch in der Forschung befindliche Hypothese, dass Chitin Entzündungen und Allergien verursacht und dass das chitinzerstörende Enzym in der Lunge eine wichtige Rolle bei der Regulierung der Körperreaktion spielen könnte. Die Ergebnisse ihrer Studien zur Entzündung bei Mäusen wurden am 22. April in einer Online-Vorabveröffentlichung der Fachzeitschrift Nature veröffentlicht . Die Fachzeitschrift wird die Ergebnisse auch in einer der nächsten Printausgaben veröffentlichen. „Nachdem wir gezeigt haben, dass Chitin bei Mäusen diese Art von allergischer Entzündung auslösen kann, wollen wir nun herausfinden, ob natürlich vorkommendes Chitin in der Umwelt zu allergischen oder entzündlichen Reaktionen beitragen kann“, sagte Dr. Richard Locksley, Hauptautor der Studie. Locksley ist Marion-und-Herbert-Sandler-Professor für Asthmaforschung und Forscher am Howard Hughes Medical Institute der UCSF. Er ist außerdem Professor für Innere Medizin sowie für Mikrobiologie und Immunologie. Beim Menschen gibt es aufgrund kleiner Genmutationen verschiedene Varianten des Anti-Chitin-Enzyms. Locksley und seine Kollegen an der UCSF untersuchen, ob einige dieser Varianten Chitin weniger effektiv abbauen und ob Menschen mit diesen Varianten anfälliger für Asthma sind, weil sie die Aufnahme von eingeatmetem Chitin schlechter kontrollieren können.
Die Forscher wussten, dass Mund und Eierschalen parasitärer Würmer reich an Chitin sind und dass eine Infektion mit diesen Würmern eine Entzündungsreaktion auslöst, die der bei Asthma und Allergien sehr ähnlich ist. Mithilfe eines Genchips, der die meisten Mausgene enthielt, und im Labor erzeugten Antikörpern bestätigten die Wissenschaftler eine frühere Erkenntnis: Das Gen und das Protein für das Anti-Chitin-Enzym wurden bei Mäusen während einer Infektion mit den parasitären Würmern stark aktiviert. „Die Chitinase – das Enzym, das Chitin spaltet – explodierte förmlich“, erinnert sich Locksley. „Sie erwies sich als eines der am stärksten aktivierten Gene in Reaktion auf die Parasiten.“ Da das Enzym bekanntermaßen nur Chitin abbaut, das in Mäusen nicht vorkommt, setzten die Wissenschaftler die Tiere anschließend ausschließlich Chitin aus. Dies führte zu einer Gewebeentzündung, die der bei Mäusen nach einer Wurminfektion und bei Menschen mit Asthma beobachteten ähnelte. Chitin löst eine Immunreaktion aus. Locksley vermutet, dass das Vorhandensein von Chitin in Schimmelpilzen, Würmern und Insekten, die alle durch Haut oder Schleimhäute in den menschlichen Körper eindringen können, Wirbeltiere möglicherweise dazu veranlasst hat, „Chitin-Erkennungsmoleküle“ zu entwickeln. Diese ähneln jenen, die sich bei Pflanzen und Urtieren zur Erkennung eindringender Bakterien und Pilze entwickelt haben. Er spekuliert, dass der Mensch normalerweise als Reaktion auf Chitin und andere Signale eine Immunantwort gegen ein Allergen oder einen Parasiten auslöst. Diese Entzündung ist wichtig, um das fremde Allergen oder den Parasiten abzuwehren. Die Entzündungszellen wiederum regen Zellen im betroffenen Gewebe dazu an, die Produktion des chitinabbauenden Enzyms zu steigern. Diese beiden Vorgänge bilden zusammen ein Rückkopplungssystem: Einerseits wird die Erkennung der eindringenden chitinreichen Organismen gefördert, andererseits wird eine unkontrollierte Immunreaktion auf Chitin verhindert, indem das „Signal“ abgebaut wird, sobald sich genügend Entzündungszellen angesammelt haben, um die Produktion des chitinabbauenden Enzyms zu erhöhen. Locksley merkt an, dass die Muschelverarbeitungsindustrie unter dem sogenannten „Krabbenasthma“ ihrer Mitarbeiter leidet, einer industriell bedingten Gefahr, die die Aufmerksamkeit der Centers for Disease Control and Prevention auf sich gezogen hat.
„Die Chitinbelastung könnte bei Industriearbeitern besonders hoch sein, da sie die harten Chitinpanzer von Krabben und anderen Krustentieren entfernen und zerstören müssen“, sagt er. „Es ist auch möglich, dass betroffene Arbeiter Formen des chitinabbauenden Proteins besitzen, die weniger gut funktionieren als die anderen häufigen genetischen Varianten. Diesen Bereichen wollen wir weiter nachgehen.“ Er schlägt vor, die Chitinwerte in Muschelverarbeitungsbetrieben zu überprüfen und, falls diese hoch sind, Möglichkeiten zur Reduzierung der Chitinbelastung für die Arbeiter zu prüfen. Sein Labor führt derzeit in Zusammenarbeit mit Dr. Esteban Burchard, Assistenzprofessor für biopharmazeutische Wissenschaften und Medizin an der UCSF, Studien durch, um festzustellen, ob Asthmapatienten häufiger eine weniger aktive Version des Gens für das Anti-Chitin-Enzym aufweisen. Asthma und die „Hygienehypothese“ In den letzten zehn Jahren wurde die „Hygienehypothese“ aufgestellt und untersucht, um den starken Anstieg von Asthma und anderen Allergien in vielen Industrienationen zu erklären, erläutert Locksley. Die Hypothese besagt, dass moderne Gesellschaften die Lebensbedingungen weitgehend verbessert haben, sodass Menschen deutlich weniger Schmutz und seinen organischen Bestandteilen ausgesetzt sind. Gleichzeitig haben Antibiotika und Mikrobizide die Anzahl der Mikroorganismen in der Umwelt reduziert. Bakterien sind dafür bekannt, Chitin abzubauen, und Locksley vermutet, dass der Rückgang der Bakterien zu einem Anstieg des Chitingehalts in der Umwelt – hauptsächlich durch Schimmelpilze und Insekten – führen könnte. Dies könnte die Ergebnisse mehrerer Studien erklären, die zeigen, dass das höchste Asthmarisiko im Kindesalter tendenziell mit der geringsten Bakterienbelastung einhergeht. Locksley ist Direktor des Sandler Asthma Basic Research Center (SABRE Center) an der UCSF, einer sieben Jahre alten Forschungseinrichtung, die sich der Erforschung der grundlegenden Pathogenese von Asthma widmet, mit dem Ziel, neue Therapieansätze zur Kontrolle der Krankheit zu entwickeln. Das SABRE Center besteht aus einem Kernteam von Grundlagenforschern, von denen einige noch an die UCSF berufen werden, einer größeren Gruppe interdisziplinärer Wissenschaftler aus Grundlagenforschung und klinischen Bereichen sowie zentralen Einrichtungen in Genetik, Genomik, Bildgebung, Kleintierphysiologie, Durchflusszytometrie und Techniken zur Geninaktivierung, die es den Wissenschaftlern ermöglichen, neue Erkenntnisse schnell umzusetzen. „Asthma nimmt in allen Industrienationen zu“, sagt er, „nicht nur in unterversorgten Gebieten großer Städte, sondern auch in Vororten. Es handelt sich um ein enormes Gesundheitsproblem, das unzählige Kinder weltweit betrifft.“ Wie bei vielen modernen Erkrankungen, etwa Diabetes, Autoimmunerkrankungen und Adipositas, sind die Ursachen vielfältig und spiegeln das Zusammenspiel vieler verschiedener Gene wider. Das Verständnis von Umwelteinflüssen, wie beispielsweise Chitin, die die Entwicklung von Asthma beeinflussen können, könnte zu Behandlungen oder neuen Maßnahmen im Bereich der öffentlichen Gesundheit führen, um die Krankheit oder die Schwere ihrer Symptome für viele Menschen zu reduzieren. Erstautorin der Studie ist Tiffany A. Reese, Doktorandin bei Locksley im Biomedical Sciences Program der UCSF. Zu den Koautoren gehören die aktuellen und ehemaligen Postdoktoranden Hong-Erh Liang, PhD, und David Voehringer, PhD, beide im Bereich Mikrobiologie und Immunologie an der UCSF. Ebenfalls beteiligt waren Andrew M. Tager, MD, und Andrew Luster, MD, PhD, beide im Bereich Rheumatologie, Allergologie und Immunologie am Massachusetts General Hospital und der Harvard Medical School, sowie Nico Van Rooijen, Wissenschaftler im Bereich Molekular- und Zellbiologie an der Vrije Universiteit in den Niederlanden. Die Forschung wurde vom Howard Hughes Medical Institute, Fördermitteln des National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID) der NIH und dem SABRE Center der UCSF finanziert. Das Foto „Curiosity“wurde von Steve Jurvetson lizenziert .
Chitin induziert die Ansammlung von angeborenen Immunzellen im Gewebe, die mit Allergien assoziiert sind. Tiffany A. Reese, Hong-Erh Liang, Andrew M. Tager, Andrew D. Luster, Nico Van Rooijen, David Voehringer und Richard M. Locksley. Nature , Online-Vorabveröffentlichung 22. April 2007. Zusammenfassung | Volltext | Volltext (PDF)
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